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Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 Commission de prévention et santé publique
Introduction
Le tabagisme est, à l’heure actuelle, un problème majeur de santé publique et unepriorité pour les instances gouvernementales. Il représente l’étiologie principale denombreuses pathologies médicales : cardio-vasculaires, pulmonaires, cancéreuses.
Pour autant, il existe aussi des effets délétères sur les tissus buccaux et il semble quel’on soit en droit d’affirmer que le tabac retentit sur la gravité et les modalités detraitement de la parodontite. La relation tabac-parodontite est clairement établie, enparticulier les perturbations occasionnées par le tabac sur la flore bactérienne, lacomposition et la quantité de salive, les potentialités du système immunitaire localou général du patient et les cellules. De ce fait, les pertes d’os alvéolaire et de niveaud’attache sont notablement plus élevées chez le fumeur. Le tabac représente donc unfacteur essentiel de développement et de progression de la maladie parodontale oupéri-implantaire.
Il est important pour le praticien de savoir que la réponse aux thérapeutiques qu’ilmet en œuvre, se trouve altérée et que le pronostic est alors défavorablement orienté.
Une information spécifique quant au rôle négatif du tabac sur la santé générale, surle pronostic parodontal ou implantaire du patient fumeur, est essentielle.
La consommation de tabac est un facteur de première importance à prendre encompte au moment de l’anamnèse médicale et du questionnaire de santé, aumoment de l’élaboration du plan de traitement, de manière à s’entourer des mesurespréventives adéquates pour contrôler ce facteur de risque.
¢ de la nocivité de la cigarette et des données épidémiologiques actuelles, ¢ des liens entre tabagisme et pathologies parodontales, ¢ des influences du tabagisme sur l’hôte, ¢ des conséquences du tabagisme sur les thérapeutiques parodontales.
Composition et nocivité de la cigarette, données épidémiologiques
Le tabac est responsable de 60 000 décès par an en France et réduit l’espérance de viede 10 à 20 ans chez un fumeur consommant 20 cigarettes par jour depuis l’âge de 15ans.
Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 Il augmente le risque de survenue du cancer du larynx par un facteur 10, du cancerde la bouche et du pharynx par un facteur 6, du cancer de l’œsophage par un facteur3,5 et de celui de la vessie par 3. La probabilité de survenue de maladies circulatoireset de cardiopathies ischémiques est multipliée par 3.
D’autres effets notables concernent une diminution de la fertilité masculine, descomplications lors de la grossesse et une avancée de l’âge de survenue de laménopause.
La nocivité de la cigarette est attribuée à sa fumée qui contient au moins 4000substances identifiées : ¢ les goudrons : hautement cancérigènes mais éventuellement retenus en partie par La coloration plus ou moins marquée du filtre, pour un même type de cigarettefumée montre à quel point la manière de fumer influence la quantité de goudronsabsorbée par l’organisme.
Cela explique aussi pourquoi la topographie des cancers favorisés par le tabac estd’autant plus distale que la fumée est aspirée profondément : oropharynx dans lecas des fumeurs de pipe, larynx pour les fumeurs de cigares ou cigarillos.
¢ les substances irritantes : elles favorisent la survenue des pathologies ORL, bronchiques, pulmonaires, et sont des facteurs déclenchants ou aggravants dessinusites aiguës ou chroniques, bronchites aiguës ou chroniques, insuffisancesrespiratoires.
¢ le monoxyde de carbone : il résulte généralement des combustions incomplètes.
Il diffuse au travers des parois alvéolaires et se fixe à l’hémoglobine avec uneaffinité 20 fois supérieure à l’oxygène.
Il est le principal responsable de l’hypoxie tissulaire relative observée chez lefumeur, avec ses effets délétères sur le cœur et les artères principalement.
Le taux de CO alvéolaire peut aisément être mesuré à l’aide d’un appareil, le "COtesteur". La mesure est interprétée en fonction du nombre de cigarettes fuméesdans la journée et du délai écoulé depuis la dernière prise.
À l’arrêt du tabac, le CO est totalement éliminé de l’organisme en 24 à 48 heures,ce qui explique l’amélioration rapide de la forme physique ressentie dès lespremiers jours d’arrêt.
¢ la nicotine : c’est un psychotrope puissant, responsable de la dépendance au Elle agit comme agoniste des récepteurs à l’acétylcholine avec des actions sym-pathiques au niveau du système nerveux central et périphérique.
Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 Nous évoquerons principalement l’action vasoconstrictrice périphérique, l’aug-mentation du rythme cardiaque, de l’adhésivité des plaquettes entre elles et avecl’endothélium vasculaire, la polypnée et l’accélération du péristaltisme.
Sur le plan psychologique : dépendance, plaisir, détente, augmentation de laconcentration et de la vigilance, action psycho-stimulante, réduction des tensionsnerveuses et effet antidépresseur.
Il faut toutefois noter que la fumée de cigarette représente le mode le plus brutalet rapide d’administration de la nicotine qui atteint ses récepteurs spécifiquescérébraux en seulement 7 secondes.
La nicotine n’est par ailleurs nullement impliquée dans la genèse ou le dévelop-pement des lésions cancéreuses liées au tabagisme. Cette substance, fort utile aucours du sevrage tabagique, doit être innocentée auprès du grand public.
Tabagisme et maladie parodontale
La plaque bactérienne se définit comme un agrégat bactérien et leucocytaire conte-nant des cellules épithéliales desquamées, s’accumulant à la surface des dents.
Le tartre se compose à 70 % de sels organiques sous une forme majoritairementcristalline.
La plaque est indéniablement le facteur étiologique de la maladie parodontale.
L’influence du tabac sur la formation de plaque et de tartre a été très étudiée : ¢ Arno (1958) attribue au tabac un rôle favorisant dans la formation de plaque et detartre dentaire.
¢ Linden (1994) n’observe pas de différence entre fumeurs et non-fumeurs sur laformation de plaque mais une quantité de tartre plus importante chez le fumeur.
¢ Ah (1994) constate après traitement chirurgical ou non chirurgical une quantitéplus importante de plaque et tartre dans le groupe des fumeurs.
¢ Tonnetti (1995) observe après traitement par RTG (régénération tissulaire gui-dée) une quantité plus abondante de plaque chez le fumeur.
Ces études se limitent à l’observation clinique sans hypothèse concernant lesmécanismes intimes : modifications dans la composition (augmentation de lateneur en ions calcium, du pH.) et le débit salivaires.
Pour d’autres, comme Bergström (1988) ou Danielson (1990), il n’y aurait pas decorrélation tabac-plaque-tartre.
Actuellement, il semble se dégager une nette association entre tabac et plaquebactérienne ou tartre. Plus encore que le tabac, l’hygiène orale joue un rôle de Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 premier plan dans l’élimination quotidienne de ces facteurs étiologiques principauxdes maladies parodontales (technique et fréquence des brossages, brossettes inter-dentaires.).
Elle se manifeste par l’altération du système vasculaire du plexus dento-gingivalavec augmentation de perméabilité des vaisseaux sanguins. Il y a migration etaccumulation des granulocytes neutrophiles et macrophages au sein de l’épithélium.
La réaction vasculaire et cellulaire est liée à l’accumulation des facteurs chimiotac-tiques d’origine bactérienne.
Deux hypothèses ont été proposées quant au lien tabac-gingivite : ¢ le tabagisme, par l’intermédiaire de la nicotine, entraîne une vasoconstriction des vaisseaux périphériques expliquant la quasi-absence de rougeur et de saignementobservés chez les fumeurs présentant toutefois une gingivite. Cette thèse a étéexposée par Sheiham (1971), Preber (1985) et Bergström (1994) principalement.
L’expression de la réaction inflammatoire faible, voire inexistante, chez lespatients fumeurs leur confère un index gingival généralement plus faible.
¢ à l’opposé, pour Arno (1958), Linden (1994) et Poore (1995), la gingivite serait plus fréquente chez le fumeur bien que la nicotine provoque une vasoconstric-tion : la fumée de cigarette, par son effet thermique direct entraîne une vaso-dilatation des structures vasculaires parodontales.
Notons toutefois le caractère réversible de la gingivite chez le non-fumeur dès lorsque des conditions optimales de contrôle de plaque sont instaurées.
C’est une maladie gingivale destructrice, de nature inflammatoire, avec des signescliniques et des symptômes établis. Dans sa forme aiguë, elle est caractérisée par laprésence d’ulcères nécrotiques interproximaux recouverts d’un enduit blanc jaunâ-tre ou grisâtre douloureux au toucher et saignant facilement. Elle est considéréecomme une infection provoquée par l’action combinée de plusieurs micro-organismes.
Pindborg (1949) établit une relation entre le tabagisme et la GUN.
Scwartz (1972) estime que la vasoconstriction périphérique prédispose à la GUN.
Selon Linden, le tabac prédispose à la GUN s’il est associé à une hygiène bucco-dentaire médiocre.
Ces maladies parodontales comportent un ensemble de troubles affectant les tissusde soutien des dents et entraînent ainsi leur perte. Cliniquement, altération inflam-matoire de la gencive (œdème, rougeur souvent réduits chez le fumeur).
Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 Là encore, les auteurs divergent quant à attribuer au tabac un rôle central ouaccessoire dans le développement des parodontites.
Arno (1959) constate des pertes osseuses plus sévères chez les fumeurs.
Lavstedt (1975), Bolin (1986) et Genco (1994) confirment l’implication du tabaccomme facteur aggravant des maladies parodontales s’il est associé à d’autrespathogènes essentiellement bactériens (Porphyromona gingivalis, Bacteroïdes forsy-thus.).
Pour Mac Farlane (1992), le tabac occupe une place de premier plan dans l’étiologiedes parodontites dites réfractaires.
Gerard (1994) note que la proportion de patients présentant des poches parodon-tales profondes est plus élevée chez les fumeurs (10 %) que chez les non-fumeurs(2 %).
Le tabac perturberait les mécanismes de défense de l’hôte. Il serait en ce sens unfacteur étiologique primaire des maladies parodontales.
Vraisemblablement, face à un contrôle de plaque insuffisant et en présence desbactéries virulentes de la flore parodontale, la parodontite se manifeste avec unesévérité accrue chez le fumeur.
Une étude conduite par le Centre national américain des statistiques de santé en2000, portant sur 13 652 personnes, confirme les connaissances maintenant établiessur la relation tabac-parodontite. La fréquence de la maladie parodontale estproportionnelle à la quantité de cigarettes consommées, les fumeurs ayant 4 foisplus de parodontites que les non-fumeurs. Chez le fumeur consommant moins de 9cigarettes par jour, la prévalence de la maladie est multipliée par 2,79 par rapport aunon-fumeur ; chez celui qui consomme plus de 30 cigarettes par jour, la prévalenceest 5,88 fois plus élevée.
Tabac et hôte
La résorption osseuse associée à la parodontite est stimulée par de nombreuxmédiateurs de l’inflammation dont l’interleukine 1β et les prostaglandines E2. Cesmédiateurs libérés par les cellules phagocytaires ont une production accrue sousl’effet des lipopolysaccharides des bactéries Gram négatif, dont la synthèse et lalibération sont potentialisées par la nicotine.
Les systèmes immunitaires général et local de réaction à l’agression bactériennesont altérés. Les leucocytes polymorphonucléaires ont un chimiotactisme diminuépar l’augmentation des molécules d’adhésion cellulaires (CAM ou ICAM) sériques.
En concentration élevée chez les fumeurs, les CAM circulantes entrent alors encompétition avec celles présentes sur les cellules endothéliales et épithéliales, essen-tielles à la diapédèse des cellules immunitaires qui sont de ce fait moins disponiblessur le site atteint. Des capacités de phagocytose réduites et un relargage du contenu Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 enzymatique lysosomal sont responsables de l’aggravation de l’inflammation paro-dontale.
La cigarette affecte aussi la réponse à la médiation humorale ou cellulaire spécifiquepar diminution des immunoglobulines G, M et A sériques et du taux de lymphocytesT4. Par ailleurs, on observe in vitro, une action dépressive sur la croissance, laprolifération et les activités des lymphocytes T8.
En dehors des cellules immunitaires, le fibroblaste, cellule clé de la physiopathologiedu tissu conjonctif gingival, est lui aussi très affecté par la nicotine dans son intégritéstructurale et fonctionnelle. La nicotine déposée sur les surfaces dentaires et radi-culaires se lie au fibroblaste de façon non spécifique, pour être internalisée puislibérée dans le milieu extracellulaire. Les fibroblastes cultivés en présence de nico-tine ont un cytoplasme vacuolisé, des altérations de leur membrane plasmique et desperturbations de leurs capacités d’adhésion avec désorganisation des microtubuleset des filaments du cytosquelette.
Les composants volatiles de la fumée de cigarette (acroléine, acétaldéhyde) ont deseffets identiques : diminution de la prolifération et de l’adhésion des fibroblastes,vacuolisation du cytoplasme, augmentation des structures lysosomales intracellu-laires avec pour conséquence des fibroblastes atypiques, arrondis, présentant destroubles de leur mitose et surtout diminution des capacités de prolifération cellu-laire.
Outre sa structure, la fonction du fibroblaste est altérée, l’équilibre est perturbéentre production et dégradation de la matrice extracellulaire.
Le fibroblaste synthétise en temps normal de la fibronectine et du collagène detype I. Ces activités se trouvent réduites par le tabac. Il produit également descollagénases, activité augmentée par les éléments de la fumée de cigarette.
L’adhésion et la prolifération des fibroblastes desmodontaux en culture diminuentpar supplémentation du milieu en nicotine ou de son principal métabolite, lacotinine.
Influence sur les traitements
Le traitement non chirurgical des parodontites modérées à sévères développées chezle patient fumeur (20 cigarettes par jour depuis au moins 5 ans) entraîne uneréduction très faible de la profondeur des poches au sondage par comparaison auxnon-fumeurs selon l’étude de Preber et Bergström en 1985. Ce résultat est indépen-dant de la profondeur initiale des poches et du secteur traité. Cependant l’écartentre fumeurs et non-fumeurs est plus marqué au niveau antérieur maxillaire àindice de plaque équivalent, d’où une influence locale possible de la fumée de tabacsuggérée.
Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 Cuff et coll (1989) ont étudié la capacité à abaisser, voire éliminer, par détartragesurfaçage radiculaire la teneur en nicotine des surfaces radiculaires. Ils ont constatéune baisse significative du taux de nicotine après surfaçage sur les racines atteintesde maladie parodontale et extraites après hémisection. Un surfaçage radiculairerigoureux est donc primordial chez le patient fumeur.
Selon Ah et coll (1994), après thérapeutique non chirurgicale et évaluation desparamètres cliniques à long terme (6 ans), la réduction de profondeur des poches ausondage est moindre chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs, l’écart étantd’environ 1 mm après une année d’observation pour des sites de poches supérieuresà 7 mm initialement.
Pour Preber et coll (1995), des résultats similaires sont observés : réduction despoches parodontales moins importante pour les fumeurs après détartrage, surfa-çage radiculaire alors que les scores de plaque et l’indice gingival connaissent lamême réduction chez les fumeurs comme chez les non-fumeurs. De même, laquantité de bactéries pathogènes est à des valeurs comparables entre fumeurs etnon-fumeurs.
Ces résultats témoignent de la mauvaise réponse des fumeurs aux thérapeutiquesnon chirurgicales consécutivement aux altérations du potentiel de cicatrisation etdes fonctions immunitaires.
L’objectif de la chirurgie parodontale est de préserver le parodonte en facilitantl’élimination quotidienne de la plaque bactérienne. Elle permet l’accès des lésions,facilite la réalisation du surfaçage radiculaire et le rétablissement d’une architecturegingivale optimale. Elle a aussi pour objectif la régénération ou la réparation del’ancrage détruit par la maladie.
La consommation de tabac perturbe le processus de régénération après chirurgiechez le patient.
Selon Miller, le taux d’échec en chirurgie muco-gingivale est plus élevé chez lefumeur.
Selon Piniprato (1991), sur la technique de régénération tissulaire guidée, la régé-nération osseuse est plus faible chez le fumeur qui consomme 10 cigarettes par jour.
Tonnetti (1991) montre un gain d’attache moindre chez le fumeur.
3 ¢ Thérapeutiques chirurgicales conventionnelles Preber et Bergström (1990) réalisent des lambeaux chez 24 patients fumeurs et 25non-fumeurs pour comparer le gain d’attache. Au sondage, 1 an après chirurgie, laréponse des fumeurs est moins favorable que celle des non-fumeurs. L’améliorationchez les non-fumeurs est plus fréquente, tout comme la dégradation chez lesfumeurs, quelle que soit la profondeur initiale des poches.
Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 Ah et coll (1994) confirment ces résultats : dans le groupe des fumeurs, moins bonneréaction tissulaire, moindre réduction des poches parodontales, perte osseuse plusimportante au niveau des furcations.
Les effets néfastes du tabagisme dans le domaine de la chirurgie esthétique ont étérapportés dès 1984 (Rees et coll) et 1989 (Siana et coll).
Miller (1987) oppose les résultats de greffes gingivales entre fumeurs et non-fumeurs. Il en déduit une forte corrélation entre la consommation de tabac (supé-rieure à 10 cigarettes par jour) et l’échec du recouvrement radiculaire par greffegingivale. Par contre, le taux de succès du traitement des récessions est quasiidentique chez les "petits fumeurs" (moins de 5 cigarettes par jour) et les non-fumeurs. Un arrêt du tabac pendant 2 semaines post-opératoires aurait un effetpositif sur les capacités de recouvrement radiculaire chez le fumeur.
Il faudrait donc étudier la durée minimum d’arrêt de consommation de tabacpermettant une cicatrisation optimum. Il serait aussi souhaitable de savoir si unarrêt du tabac en préopératoire améliorerait le résultat.
Sachant que la vascularisation joue un rôle majeur dans la cicatrisation des greffesgingivales pour recouvrement de racines dénudées, des paramètres tels que lacroissance fibroblastique, la production de fibronectine, de collagène, qui sontmodifiés ou inhibés par la nicotine (Tipton, 1995) ne doivent pas être négligés.
5 ¢ Régénération tissulaire guidée (RTG) Les techniques de RTG ou l’emploi de matériaux de comblement peuvent êtreentravés par les altérations de l’attachement du fibroblaste aux surfaces radiculaireset par la mauvaise vascularisation.
Les altérations dans la cicatrisation gingivale chez le fumeur le rendent plus suscep-tible aux expositions de membrane ou du matériau de comblement.
Le risque d’échec thérapeutique a été démontré en RTG chez le fumeur par Tonnetti(1995) à partir de 10 cigarettes par jour.
La comparaison de la cicatrisation après RTG chez fumeur et non-fumeur sur deslésions intra-osseuses profondes montre une différence de gain d’attache très signi-ficative à un an : 2,1 mm en moyenne chez les fumeurs, pour 5,2 mm chez lesnon-fumeurs.
Cependant, le gain de tissu néoformé était identique au moment du retrait desmembranes. Les auteurs en concluent, après correction des différentes donnéestelles que la profondeur initiale des poches, l’hygiène orale., que le tabac est unfacteur déterminant dans le résultat thérapeutique après technique de RTG.
Rosenberg (1990) observe des résultats similaires dans le traitement des furcationsde classe II par RTG, avec un taux d’échec de 80 % dans le groupe des fumeurs.
Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 En 1993, Bain et Moy réalisent une étude rétrospective sur l’étiologie des échecsimplantaires et établissent une corrélation entre consommation de tabac et échecdes implants ostéo-intégrés. Le taux d’échec global étant de 5,92 %, ils effectuentune recherche des facteurs de risque et une répartition des patients en groupes. Letaux d’échecs dans le groupe des fumeurs est de 11,28 % contre 4,76 % dans celuides non-fumeurs.
On observe la même différence dans tous les secteurs traités, à l’exception de larégion mandibulaire postérieure. L’explication est que cette région est la plusinterne dans la cavité buccale, protégée par la langue des effets de la fumée decigarette.
La mise en place simultanée d’implant et d’une greffe osseuse présente aussi unrisque significatif d’échec chez le fumeur (Jones 1992).
De ce fait, les patients fumeurs doivent être avertis du risque accru d’échec.
Le tabac joue un rôle sur le phénomène de cicatrisation en général. La cicatrisationaprès chirurgie de la main (étude de Mosely, 1973) et chirurgie cardio-vasculaire(étude de l’US Department of Health Service, 1992) est améliorée en cas d’inter-ruption de la consommation de tabac.
De nombreux auteurs ont mis en évidence un retard significatif des processus decicatrisation parodontale chez le patient fumeur. La cicatrisation parodontale tientcompte de l’environnement buccal, du système d’attache et des facteurs locaux.
Selon Butler (1979), les douleurs sont plus fréquentes après extraction de dents desagesse chez le fumeur par comparaison au non-fumeur. L’hypothèse émise impli-que une activité fibrinolytique déprimée liée à l’effet vasoconstricteur de la nicotine.
La nicotine ayant traversé la barrière épithéliale, présente une action vaso-activepuissante qui altère l’excrétion et la production du collagène des fibroblastes et faitainsi obstacle à leur attache aux surfaces radiculaires.
Selon Mac Guire (1989), la réponse des fumeurs au surfaçage radiculaire estmédiocre.
Déjà en 1978, Guillerm affirmait que les produits chimiques contenus dans la fumée(ammoniac, arsenic, acide cyanhydrique, pesticides) retardaient ou entravaient lacicatrisation parodontale.
Sevrage tabagique
Les études cliniques montrent une altération de la cicatrisation chez le fumeur dèsque sa consommation atteint 10 cigarettes par jour. Cela se traduit chez le "grosfumeur" par de moins bons résultats quelle que soit la technique envisagée.
Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 Un arrêt même temporaire de la consommation de tabac semble bénéfique, mais desétudes plus poussées nous apparaissent comme nécessaires afin d’évaluer la duréed’arrêt souhaitable et les conditions de suivi nécessaires au maintien des résultats.
L’importance de ces observations est renforcée par le fait qu’il y a une forteproportion de fumeurs dans la population traitée pour maladie parodontale ouayant besoin de soins parodontaux.
Évoquons donc quelques notions importantes de tabacologie qui peuvent s’avérerfort utiles au praticien s’il souhaite s’impliquer dans le sevrage tabagique de sonpatient.
La dépendance et le phénomène tabac
Deux notions constamment mises en avant dans les écrits de Lagrue situent parfai-tement la dialectique du tabagisme : ¢ le tabagisme est un comportement renforcé par une dépendance, ¢ jamais la connaissance d’un risque ne suffit, à elle seule, à modifier un compor- La dépendance qui se traduit par un besoin irrépressible de fumer pour rétablir unconfort en situation de manque, se constitue plus ou moins rapidement alors que letabac a été utilisé en réponse à des situations et pour des besoins variés : ¢ sociaux, comportementaux, réflexes de convivialité, ¢ plaisir, gestion du stress, soutien moral, stimulant intellectuel, ¢ détente et effet anti-dépresseur du tabac.
Dans la gestion de ce comportement, Proschaka a identifié six étapes vécues de lafaçon suivante : 1 ¢ j’aime fumer et ne vois pas pourquoi j’arrêterais (phase du fumeur heureux) 2 ¢ il faudrait que j’arrête (phase d’intention) 3 ¢ j’envisage d’arrêter (phase de préparation) 4 ¢ j’arrête de fumer (phase d’action) 5 ¢ j’évite de reprendre (phase de maintien) L’aide au sevrage tabagique
Lorsque le fumeur en arrive à la décision d’arrêter de fumer, l’aide qui peut lui êtreapportée est considérable. Il faut toujours avoir présent à l’esprit que : ¢ finalement, c’est le patient lui-même qui décide des modalités de son arrêt, ¢ toutes les modalités peuvent aboutir à des réussites.
Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 Cependant, depuis les conférences de consensus françaises et européennes, on doitprendre en compte, lorsqu’on est amené à conseiller un patient, que seuls certainsmoyens ont fait la preuve scientifique et statistique de leur efficacité. Ce sont ceux-làque nous allons exposer.
Les théories cognitives et comportementales
Il s’agit pour le fumeur d’un parcours psychologique qui nécessite un accompagne-ment bienveillant et attentif : il doit réussir à abandonner un comportement quifaisait partie de sa gestion des situations quotidiennes et acquérir de nouveauxconditionnements qui ne passent plus par l’usage du tabac.
Le tabacologue a appris des comportementalistes cet accompagnement psycholo-gique qui va s’étaler en quelques consultations sur 3 à 6 mois. Il se fait au mieuxlorsque sont utilisés en parallèle et de façon précise les moyens aptes à donner unconfort physique au patient.
¢ d’atténuer les symptômes de manque par la substitution, ¢ de prévenir un éventuel passage dépressif en utilisant certains antidépresseurs, ¢ de réduire l’envie de fumer par des médicaments à action centrale : il s’agit du bupropion présent sur le marché français depuis septembre 2001.
L’atténuation des manifestations de manque : la substitution
Elle fait appel aux substituts nicotiniques qui sont commercialisés en France et envente libre dans les pharmacies sous forme : ¢ de gommes, comprimés à sucer, comprimés sublinguaux, On sait que l’addictif de la nicotine tient à son mode d’administration : chaquebouffée de cigarette provoque comme on l’a vu un "flash" de nicotine qui éveille ouentretient l’addiction. La même nicotine administrée de façon douce a la capacitéd’atténuer considérablement les phénomènes de manque : l’envie de fumer se raréfie,devient moins intense, moins durable, plus facile à maîtriser.
Cet effet est d’autant plus net que l’on couvre aussi précisément que possible lesbesoins du patient. Il est parfaitement logique et licite dans cette perspectived’associer plusieurs types de substituts : l’essentiel des besoins de nicotine estcommodément apporté par le patch qui réalise l’équivalent d’une perfusion. Dessuppléments ponctuels par les gommes, les comprimés à sucer, ou les inhalateurspeuvent aider à passer certains moments de manque.
Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 Les antidépresseurs
La nicotine telle qu’administrée par la cigarette est à même de relâcher certainestensions internes et a un effet antidépresseur. On doit admettre que beaucoupd’états dépressifs latents sont "masqués" par la cigarette qui est alors une sorted’autre automédication spontanée. On sait aussi qu’un certain nombre de fumeurs"dépriment" à l’arrêt de la cigarette et que cet état est souvent la cause de la rechutequi va ramener le patient à son équilibre antérieur.
Les imipraminiques agissent sur ces dépressions particulières.
On leur préfère cependant, car très efficaces, plus maniables et mieux tolérés, les IRS(inhibiteurs de recapture de la sérotonine) dont le prototype est le Prozac (fluoxé-tine). Une de leurs particularités est de nécessiter une quinzaine de jours d’impré-gnation pour atteindre un bon niveau d’efficacité. Il est donc logique de les proposerdès que l’évolution vers la dépression devient prévisible. C’est la raison pourlaquelle les tests simples, validés tels que le HAD sont utilisés en routine lors desconsultations de tabacologie.
Ces antidépresseurs utilisés avec pertinence ont également un effet anxiolytiquelimitant les indications et les posologies de benzodiazépines.
On sait de longue date que certains médicaments d’action centrale sont capables deréduire l’envie de fumer. C’est le cas d’un autre hypertenseur : la clonidine (Cata-pressan), mais ses autres effets ont toujours limité son emploi dans cette indication.
De façon plus récente, on s’est aperçu qu’un antidépresseur d’action sérotoninergi-que et adrénergique introduit aux USA en 1989, le bupropion, entraînait de façonfréquente chez les patients une réduction, voire un arrêt du tabagisme. Depuisseptembre 2001, il a obtenu en France l’AMM pour cette seule indication, cinq ansaprès avoir débuté sa carrière pour l’aide au sevrage aux USA d’abord, puis dans laplupart des pays d’Europe.
La posologie est la moitié de celle habituelle dans son indication antidépressive. Ladurée du traitement ne doit pas dépasser 9 semaines (elle est habituellement de 7 à9 semaines). On débute le traitement par un comprimé quotidien de 150 mg. À cetteposologie, poursuivie pendant six jours, on apprécie la tolérance et on observe déjàdans les cas favorables, une réduction spontanée de consommation. À partir du 7ejour, la posologie recommandée est de 1 comprimé matin et soir. Il est important,dès l’institution du traitement, de fixer le jour de l’arrêt complet qui doit se situerentre le 7e et le 14e jour.
Ce médicament, dont l’efficacité est sensiblement la même que la substitution(environ 30 % de sevrage maintenu à 6 mois) a des contre-indications et des effetsindésirables qui en limitent l’utilisation. Les contre-indications sont celles desantécédents de comitialité (car il abaisse le seuil épileptogène), et des troubles Bull. Acad. Natle Chir. Dent., 2004, 47 majeurs des comportements alimentaires que sont l’anorexie ou la boulimie. L’asso-ciation à d’autres antidépresseurs est déconseillée et doit alors être réservée à unpsychiatre qui a l’expérience de ce médicament. Chez certains sujets, il peut induiredes états anxieux ou dépressifs imposant l’arrêt du traitement.
Cependant, les effets indésirables les plus fréquents et dont il faut avertir lespatients sont : ¢ la possibilité de céphalées. Elles imposent de vérifier les chiffres tensionnels, car ils peuvent être majorés par le médicament, ¢ fréquemment des difficultés de sommeil : sommeil haché, réveils anticipés., ¢ parfois des allergies médicamenteuses.
Le bupropion peut être associé à la substitution. Dans ce cas, l’efficacité estaméliorée par rapport à l’utilisation de la substitution ou de ce médicament seul.
CONCLUSION
Le tabac est indiscutablement un facteur de risque important dans le développe-ment et l’évolution des parodontopathies.
Les composants du tabac exercent une action dépressive sur les processus cicatri-ciels au niveau gingival, osseux et immunitaire.
Il y a donc une relation entre mauvaise réaction des fumeurs, ancienneté et intensitéde la consommation de cigarettes.
La réponse des fumeurs aux traitements parodontaux et implantaires est moinsbonne quelle que soit la thérapeutique. De ce fait, un arrêt même provisoire de laconsommation tabagique est bénéfique.
À la vue de ces résultats, il convient d’inclure le facteur "tabagisme" dans l’interro-gatoire lors des premières consultations et d’en tenir compte pour établir undiagnostic, un pronostic ou une planification thérapeutique.
Le rôle du chirurgien dentiste aujourd’hui doit se concentrer sur une informationrenforcée des patients et une explication du risque lié au tabac sur l’évolution desmaladies parodontales, leur traitement et l’efficacité des thérapeutiques de soutien.
Le chirurgien dentiste peut donc être un des éléments clés dans la chaîne deprévention des effets généraux et locaux du tabac notamment chez les jeunespatients, lors de visites de contrôle de leur état bucco-dentaire.
La maladie parodontale s’ajoute à la longue liste des pathologies liées au tabac.
Le tabagisme concerne aujourd’hui 58 % de la population française et reste unfacteur de risque majeur pour nombre de maladies ainsi que la principale cause dedécès prématuré dans les pays industrialisés.
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Source: http://www.academiedentaire.fr/attachments/0000/0107/Rapport_Tabagisme_Paro.pdf

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