Site brasileiro onde você pode comprar qualidade e entrega viagra preço cialis barato em todo o mundo.

Microsoft powerpoint - rod.ppt

Renalis osteodystrophia (ROD) típusai
osteitis fibrosa (high-turnover OD, HTBD)
dominálóan hyperparathyreoid csontbetegség – veszélyeztetett: gyermek (nagy D vit. igény) tubulointest./polycyst. (acidosis, lassú progr.) • low-turnover OD: matrix képzés + mineralizáció↓
1. osteomalacia: mineralizáció↓ nagyobb
2. aplasticus OD: nincs osteoid akkumuláció
– veszélyeztetett: Al intox., diabetes, idős, CAPD • kevert típusú osteodystrophia
mérs. hyperparathyreosis + mineratios defectus • dialysis amyloidosis (béta2-mikroglobulin dep.)
Patogenetikai tényezők secunder
hyperparathyreosisban (2hp)
foszfortöbblet a hyperfiltráló nephronokban,
calcitriol képzés ↓: relatív majd abszolút hiány
csontok: rezistencia PTH-ra ↑mellékpm.: VD receptor ↓, hyperplasia • hypocalcaemia (már a 2hp jele, később súlyosbít)
• járulékos tényezők:
acidosis (→1@hydroxylase akt.↓, hyperP)
D3 hiány (életmód, hyperpigm., gyógyszerek,
CAPD, nephrosis: kötőfehérje vesztés) Hyperphosphataemia következményei
• secunder hyperparathyreosis súlyosbodik ok: calcitriol képzés csökken (1@-hidroxyl.) hypocalcaemia (Ca x P ionszorzat)közvetlen hatás (mellékpm. P receptor) ok: magas oldékonysági ionszorzat (Ca x P) • predialízis: veseelégtelenség progressziója↑
• → mortalitás megnő
Secunder hyperparathyreosis klinikuma
• sokáig panaszmentes
• mozgásszervi panaszok (osteitis fibrosa miatt)
csont-izületi fájdalom, mozgáskorlátozottság, csontcysták, subperiost. erosiok, patol. fractura • általános tünetek (hatás nem fiziol. receptoron)
„súlyos beteg”: anaemia, EPO rezisztencia cardiomyopathia, myopathia, neuropathiahypertriglyceridaemia, inzulin rezistenciagyakoribb infectio, tumor • metastaticus calcifacatio következményei
Metastaticus calcificatio okai
magas s-Ca x s-P ionszorzat: >4,4 mmol2/l2
hyper- v. hypoparathyreosis
calcium túladagolás
• D vitamin túladagolás
• alumínium intoxicatio
• egyéb (Mg, metab. alkalosis, C/K vitamin többlet)
• nem befolyásolható tényezők
kor, diabetes, obesitas, hosszú dialízis tartam hematoma, heparin/inzulin inj., infectio, Metastatikus calcificatio klinikuma
calciphylaxis (calcific uraemic arteriopathy)
– diffúz media calcif. (Mönckenberg)
– izomarteriák calcif. (reverzibilis)
– intima plakk körülírtan (atherosclerosis)
– distalis típ.: ujj ischemia, ulcus cruris– prox. (has, törzs) tumorális (sec. infectio-sepsis)– periarticularis lágyrész meszesedés– vascularis (végtag, coronaria, carotis stb.)– szívizom/billentyű (vitium, decomp., ritmuszavar)– egyéb parenchyma: tüdő Metastatikus calcificatio kezelése
Ca x P szorzat normalizálása (cél <3,9 mmol2/ l2)
– Ca tart. foszfátkötő adásának megszüntetése– dial. folyadék Ca tart. csökkentése (0–1,0mmol/l !)– dial. időtart. emelése, heti 4-6 x HD– diéta, sz.e. egyéb (nem-Ca) foszfátkötő • Agresszív sebkezelés, nekrectomia, syst. antibiot.
Parathyreoidectomia csak ha iPTH>8-10x norm.
Precipitáló tényezők kihagyása
steroid / immunsuppresszív kezelés, s.c. inj. A2hp megelőzésének lehetőségei
acidosis korrectio :
norm. foszforszint
norm. calciumszint
norm. calcitriolszint
Hyperphosphataemia okai
• ál-hyperP (laborhiba hyperglobulin-/lipidaemia)• átmeneti (jelentős terhelés > max. kiválasztás) endogen (rhabdomyo-/tumor-/haemolysis) exogen (pl. foszfoszóda+ mérs. veseelégt.) acidosis (lactát-/keto-/uraemia: ic.extracell.) • tartós: veseelégtelenség (Ccr<25ml/min)
fokozott bevitel: magas P tartalmú diéta
orális foszforkötő hiány /hibás alkalmazás
fokozott P absorptio: aktív D vitamin kezelés
kevés P eltávolítás: ineffectív dialízis
csont P leadás: hyperparathyreosis
hypoparathyr., Al-intox.
Hyperphosphataemia kezelése VE-ben
• kívánt s-P <1,5 mmol/l, dialízisen <1,8
• metabolikus acidosis korrigálása
• diétás bevitel csökkentése, ellenőrzése
0,6-1,0g/nap, dietetikussal, malnutritiot kerülni • orális foszforkötő alkalmazása, ellenőrzése Ca-carbonát/acetát, Mg/Al-sók, Ca-Al-mentes étkezéssel együtt, adag diéta P tartalmától függ • aktív D vitamin abbahagyása• dialízissel történő eltávolítás fokozása nagyobb kezelési idő (-felszín- vérátfolyás) Metabol. acidosis és foszfor anyagcsere
PTH secretio ↑ (1α-hydroxylase akt.↓) dialízis: bicarb. mosófoly. +fentiek sz.e.
Diéta foszfortartalma
• átlagos bevitel : 1-1,5 g/nap, absorptio kb. 65%, (+D vit.→ >80%, +foszfátkötő <40%) ha GFR < 25% (s-P > 1,5 mmol/l)
cél: napi 600-1000 mg közötti bevitel
fehérjeszegény diéta (40g feh.= 0,8g P)
magas foszfortartalmú ételek kerülése
tej, tejtermékek, (ömlesztett sajt !)száraz hüvelyesek, halak, halkonzervekmogyoró, napraforgómag, dió, mák cola, sör, mártások, szószok, sütőpor megfelelő konyhatechnika (pl. főzővíz elöntés)
Foszformérleg végstádiumú
veseelégtelenségben
• napi bevitel (min. 60g fehérje) 1000
orális foszfátkötő elengedhetetlen !
Calcium tartalmú orális foszforkötők
• indikáció: ha diéta elégtelen, s-P >1,8 mmol/l
• alkalmazás: étkezéssel együtt
étel P tartalmának megfelelően elosztva • mellékh.: metast. calcificatio, hyperCa,
GI panasz (hasmenés), nehéz szedni (por/tbl) • Ca-carbonát: 2-4 g/nap, ma a legáltalánosabb
előny: acidosis korrectio, Ca pótlás predial.ben hátrány: anaciditásban nem jó, gyak. hyperCa • Ca-acetát:
előny: gyomor pH független, ritkább hyperCa hátrány: rosszabb compliance (gyomorégés) Mg és Al tartalmú foszforkötők
• indikáció: hyperCa miatt Ca-tartalmú nem adható + jelentős hyperP: s-P > 2,5 mmol/l
mellékh.: hyperMg (dial.foly. Mg↓), hasmenés mellékhatás: 0,1%-a felszívódik, citrat fokozza! Al intox.: anaemia, osteomalacia, dementia
a lehető legkisebb adagban és ideig!
Egyéb (nem-Al, nem-Ca) foszforkötők
sevelamer: (RenaGel, poly-allylamin-HCl)
– 400-800 mg/tbl, átl. 5g/nap– jelentős s-P↓ 3,0 → 2,2 mmol/l (dózisfüggő)– min. s-Ca ↑ 2,28 → 2,35 mmol/l (VD adható!)– jelentős Ca x P ↓ 6,3 → 4,8 mmol2/l2– kb. 33% iPTH csökkenés 32 → 22 pmol/l– 25-30% LDL-C↓, 10-15% HDL-C↑ (epesavkötés)– jól tolerálható, biztonságos tartós adás során is – stabilizált polynuclearis vas-hydroxid– vas-polymaltóz Dialízis alatti foszfát eltávolítás
• exponenciális s-P↓ HD alatt (2ó után normál marad)• befolyásoló tényezők dialízis időtartama
lásd Tassin, naponkénti éjszakai HD – mérsékelt: membrán felszíne
vérátfolyás, recirculatio, kéttűs
• átlagos eltávolítás: CAPD: 300 mg/nap 1000 mg /HD (4ó-1,8m2-300ml/min)
• javasolt: 1. fisztula, átfolyás, felszín ellenőrzés A magas P gyakran aluldialízist jelez !!
Hypocalcaemia megelőzése, kezelése
diéta + orális CaCO 0,5-1,0 g/nap evések közt
dializáló folyadék Ca++ egyéni beállítása
– > 1,7 mmol/l: hagyományos, ma nem javasolt – 1,5-1,7 mmol/l: nincs/nem-Ca tart. foszforkötő
1,3-1,5 mmol/l: Ca tart. foszfátkötő, D vit. mellett
– < 1,3 mmol/l: vesztés HD alatt, 2hp romolhat
Calcitriol supplementáció és kezelés
CVE: PTH>8 pmol/l, dialízis: PTH >18 pmol/l iv.: compliaencetől független (tbl is beadható!) nagyobb serum és receptor (kisebb bél) cc.? • Naponta v. heti 2-3x? mindegy, PTH gátlás >72ó• Milyen adagban? (PTH gátlás dózisfüggő) 2hp-tól függően kezdeni, 4 hét múlva emelni kis: 0,5 - 1,5 µg/hét (prevenció, PTH<18) kp.: 1,5 - 3,5 µg/hét (enyhe-mérs. 2hp) pulzus : 2-3x 2-4 µg/hét (súlyos 2hp, PTH>60) • Kívánt PTH: 12-30 pmol/l
Calcitriol kezelés veszélyei, teendők
hyperphosphataemia (fok. P felszívódás)
ter.:diéta +orális Ca-tart. foszfátkötő, ne Al/Mg • hypercalcaemia (fok. Ca felszívódás)
ter: dial. foly. Ca++ tart.↓ 1,5mmol/l-re • hypoparathyreoidismus, adynamiás csontbetegség
• kontrollok: Ca, P: 2x/hét - 1x/hó, PTH : 1-3 hó
(dózisemeléskor gyakran, fenntartónál ritkább) s-Ca >2,5, s-P >1,8, Ca x P > 4,8 mmol2/l2 Pulzus calcitriol 2hp-ban
• ind.: súlyos 2hp: PTH >50 pmol/l• feltétel: s-Ca: 2,1-2,5, s-P: 0,8-1,8 mpm <1 cm, nincs súlyos 2hp tünet → opus • mód: iv. vagy per os 3 x 2-4 μg/hét• hatásos kezelés: PTH ↓ >50% 2-3 hó alatt extrém mpm tömeg: nagy basalis PTH termelés noduláris hyperplasia: kevés calcitriol receptor Sebészi kezelés 2hp-ban
• indikáció: iPTH > 60-80 pmol/l +
2-3 hó pulzus calcitriol sikertelen/nem adható vagy mpm >1 cm (nodularis) klinikai jellel
subtotális (3,5 / 3,75) parathyreoidectomia
totalis parathyr. + autotranszplantáció (alkar) totalis parathyr. (ne: Tx listán, ismeretlen Al !) • veszélyek: kivédés: gyakorlott sebész ! technikai: haematoma, n.recurrens paresis metab.: postop. hypoCa (preop. Alk.P korrelál) elégtelen eltávolítás: 2hp perzisztál / recidivál

Source: http://internal.med.unideb.hu/matyus/ROD.pdf

Posterliste für website.xls

Lastname Firstname Poster Session Postertitle II, Sunday, June 3, 2012 Beneficial Effects of Endothelial & Oxidative Stress&rsquo; on Coronary Vascular Functions II, Sunday, June 3, 2012 The RhoG-DOCK4-Rac1 signalling axis controls angiogenesis III, Monday, June 4, 2012 ARP2/3 complex controls endothelial junction integrity II, Sunday, June 3, 2012 Synaptojanin-2 bi

Microsoft word - ear disease in dog.doc

EAR DISEASE IN DOG Every day we see dogs that have problems with their ears. Signs of these ear problems include: Redness or swelling of the ear flap or canal Shaking of the head or tilting it to one side Changes in behaviour such as depression or irritability Ear disease is one of the most common conditions we see in pets. The medical name for inflammation of the outer ear canal is 'ot

Copyright © 2010-2014 Articles Finder