009asthme

Procédure N° 009
Rédacteurs
Date
Validation
Dr A. BARONDEAU-LEURET, SAU Chalon/Saône Approbation
Conférences d’actualisation SFAR 1998, pp 635-47Elsevier, Paris Sources
Révision de la 3ème Conférence de consensus : Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de

OBJET : Préciser les éléments de gravité et la prise en charge de la crise
d’asthme en pré-hospitalier et aux urgences.
Définitions

- Crise d’asthme : c’est l’élément de base du syndrome asthme qui se
traduit cliniquement par une dyspnée expiratoire associée à
l’auscultation pulmonaire à des sibilants dus au brohospasme. Elle est
en général bien calmée par l’inhalation d’un
β2-mimétique.
- Attaque d’asthme : elle se définit comme une succession de crises
pendant plusieurs jours : entre les crises la dyspnée peut être absente
ou présente sur un mode mineur.

- Asthme aigu grave (AAG) : il se définit comme une crise inhabituelle
dans sa rapidité d’installation et qui met en jeu le pronostic vital à
court terme avec apparition d’un état asphyxique en quelques heures.
C’est la forme la plus sévère de la maladie asthmatique.


Signes de gravité

- terrain : asthme ancien, instable, sous-traité, déjà hospitalisé pour
crise grave
- faits récents : avec des éléments définissant un syndrome de menace
- caractère de la crise :
Patient assis, penché en avant, ayant du mal à parler,
Dyspnée avec orthopnée, fréquence respi > 30/min, tirage,
Cyanose, contraction des scalènes,
Débit Expiratoire de pointe (DEP)<150 L/min ou < 30%
meilleure valeur personnelle sous traitement,
Sueurs, agitation,
Fréquence cardiaque > 120/min (pouls paradoxal > 20 mmHg),
SpO2 < 90%, Pa02 < 60 mmHg sous air et/ou PaCO2 > 40

Signes de détresse : ils doivent faire discuter la mise sous ventilation
artificielle

- Troubles de conscience, voire coma,
- Collapsus, bradycardie d’origine hypoxique,
- Silence auscultatoire, épuisement respiratoire +/- pauses,
- Hypercapnie > 50 mmHg
PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE
Premières mesures

- Oxygénothérapie 6 à 8 L/min, objectif Sa02 > 90%,
- Monitorage : scope, PNI, Sp02, (EtCO2 si disponible),
- Pose d’une voie veineuse,
- Nébulisation salbutamol (VENTOLINE Solution®) 5 mg dilué dans 4 ml
de sérum physiologique ou dosettes de terbuline (BRICANYL®) 5 à 10
mg associé à 0,5 mg de bromure d’ipratropium (ATROVENT®),

- Traitement systématique : 1 à 2 mg / kg IVD de méthylprednisolone
(SOLUMEDROL®).

Réévaluation après 2 cycles de nébulisation (30 minutes)

- En cas de nette amélioration clinique (DEP quasi normal), le patient
peut être laissé à domicile, avec visite du médecin traitant dans la
journée,

- Si l’amélioration est incomplète (DEP entre 30 et 60 % de la valeur
maximale théorique), le traitement est poursuivi (O2, nébulisation) et le
transport médicalisé sur le service d’urgence,

- En l’absence d’amélioration, voire en cas d’aggravation, le traitement
est poursuivi (O2, nébulisation) : en cas de non réponse au traitement
inhalé, on administre le salbutamol IV en commençant par des doses
de 0,5 mg/H doublées toutes les 5 minutes jusqu’à un maximum de 5
mg/h puis le transport est médicalisé directement sur un service de
réanimation ou le déchocage du service d’urgence,

- En cas d’asthme aigu très grave : intubation + ventilation assistée.

TRAITEMENT DE LA CRISE A L’HOPITAL
Réévaluation et poursuite du traitement

- ou mise en place si transport non médicalisé,
- bilan clinique et paraclinique au bout d’1 heure,
- si DEP entre 60 et 80% de la valeur théorique, clinique peu
symptomatique, poursuite d’une inhalation/heure pendant 1 à 3H et
introduction ou poursuite des corticoïdes,

- si DEP < 60%, poursuite de l’inhalation 3 fois/H.

Nouveau bilan 1 à 2 heures plus tard

- si amélioration persistante, se maintenant 1 H après la dernière
inhalation, clinique normale, DEP > 70 % et Sa02 > 90%, on peut
envisager le retour à domicile VENTOLINE Spray® 2 bouffées x 3/j,
SOLUPRED® 1 mg/kg/j pendant 6 jours, consultation pneumologique
dans les 6 jours,


- si amélioration incomplète, hospitalisation en UHCD, aérosols
BRICANYL®-ATROVENT®x 4/j, SOLUMEDROL® 80 mg x 3/j,
kinésithérapie respiratoire, antibiotiques si surinfection,


- si absence d’amélioration et persistance symptômes sévères : DEP <
50%, hypercapnie > 45 mmHg et hypoxémie < 60 mmHg,
hospitalisation

réanimation.
Poursuite
d’inhalations
rapprochées,

- si présence de signes d’alarme, ventilation assistée après sédation :
kétamine,
étomidate,
benzodiazépines,
curares,
éventuellement
hélium ; ventilation avec faibles volumes courants (6 à 8 mL/kg),
fréquence 6 à 10/min.


ASTHME ET THERAPEUTIQUES
Le traitement comporte obligatoirement l’association O2,
β2-mimétiques,
corticoïdes. La prise en charge se fait dans le calme, doit respecter la
position semi-assise, comporte la pose systématique d’une VVP.
La surveillance du DEP est systématique, à faire une seule fois toutes les 4
heures : mais bien souvent impossible à réaliser en aigu, elle peut aggraver
ou déclencher une crise. Dans ce cas, elle ne doit pas être renouvelée.
Traitement habituel :
1 – Oxygénothérapie : sonde nasale ou masque : > à 6 L/mn. L’hypercapnie
n’est pas un facteur limitant. Ne pas attendre les GDS.
2 –
β2 agonistes : la voie inhalée est la voie de choix

- inhalation par nébulisation au masque : 5 mg de salbutamol, soit 1 ml
dilué dans 4 ml de sérum physiologique ; aérosol et débit de 6 à 8
L/mn d’oxygène sur 10-15 mn, renouvelable après 20 mn. Puis 1
séance par 4 H en fonction de l’évolution. Ne pas utiliser les ampoules
de

salbutamol
(hyperosmolarité
aggraver
bronchospasme) ni d’eau distillée dans l’aérosol (hypotonie et risque
de bronchospasme),

- en cas d’aggravation ou de non amélioration, passage du salbutamol
en IV ; une fréquence cardiaque élevée ne contre-indique pas la voie
IV : si la thérapeutique est efficace, la fréquence cardiaque baissera.
Attention au bolus de corticoïdes qui provoque un bolus de
salbutamol, préférer une VVP isolée : il faut donc poser 2 VVP.
Posologie : diluer à 2 ampoules de 5 mg dans 20 mL (0.5 mg/mL) et
débuter à 0,5 mg/H, doubler toutes les 5 minutes jusqu’à un maximum
de 5 mg/H. Surveillance sous scope. Attention à l’hypokaliémie induite.

3 – Anticholinergiques : effet additif à celui des β2 possible

- dose de 0,5 mg de bromure d’ipratropium à passer en 10’ sous forme
d’aérosol, peut être nébulisé en même temps que le β2-agoniste,
- exemple : BRICANYL monodose® (5 mg/ 2mL) + ATROVENT Unidose®
(0,5 mg/2 mL) avec O2 6 L/mn, à utiliser lors du premier aérosol.

4 – Corticoïdes :

- SOLUMEDROL® ; 1 à 2 mg/kg/j (en cas d’allergie (rare), utiliser
l’HEMISUCCINATE D’HYDROCORTISONE de 100 à 200 mg toutes les
2H, voire 4-6 mg/kg/6H),

- le délai d’action entre 2 à 6 H implique de débuter le plus tôt possible.
Il n’y a pas de preuves réelles d’une meilleure efficacité et d’une
meilleure rapidité d’action de la voie IV. En pratique le relais per os
doit se faire dès la 24ème heure par SOLUPRED® 1 mg/kg/j.


Autres traitements
1 – Théophylline : elle n’a plus sa place en raison de sa toxicité cumulative
avec les
β2-agonistes. La prescription classique comportait, en l’absence de
traitement au long cours, 5 à 6 mg/kg en IVL sur 20 minutes puis une
perfusion continue de 0,8 mg/kg/H, avec un dosage sérique préalable.
2 – Adrénaline : si le pronostic vital est rapidement mis en jeu. L’effet
bronchodilatateur est plus puissant que celui des
β2-agonistes mais avec
une moins bonne tolérance. La posologie est variable entre 0,05 à 0,1
µg/kg/mn, soit 0,2 mg/H à 0,4 mg/H pour un poids de 60 Kg en phase
initiale. On peut être amené à utiliser des doses jusqu’à 1 mg/H voire 3 mg/H
en situation extrême (AAG avec collapsus ou échec de 5 mg/H de
salbutamol).

3 – HELIOX® : intéressant mais l’effet doit être obtenu rapidement, sinon le
produit est arrêté. L’HELIOX® n’a pas d’effet bronchodilatateur mais il
améliore l’écoulement des gaz, favorisant les échanges gazeux et diminuant
le travail respiratoire. Si l’effet est positif sur la dyspnée, il faut poursuivre le
traitement. Toutefois, si FIO2 > à 50 % est nécessaire, il n’y a pas d’effet à
attendre de ce gaz.
D’autres traitements ont pu être utilisés dans les cas d’AAG rebelles :
4 – Halogénés : si ventilation assistée inefficace, contacter l’anesthésiste,
discuter l’intérêt de l’halotane ou de l’isoflurane en urgence. L’effet
bronchodilatateur

inconstant.
Utilisable
seulement
d’anesthésie.
5 – Kétamine (KETALAR®) : peut présenter un intérêt, bronchodilatateur
agissant au niveau du muscle lisse comme un inhibiteur calcique (1 à 2g sur
20’). Toxique si magnésémie > à 7,5 mmol/L(BAV). Peut être dépresseur
respiratoire, il est à réserver aux patients ventilés, si nécessaire. Utilisation
en présence d’un médecin anesthésiste.


Traitements associés
L’hydratation est systématique : de l’ordre de 3L par 24 H, avec apport de
KCl (risque d’hypokaliémie liée aux corticoïdes et aux
β2-agonistes). Lutte
contre conséquences hémodynamiques et la sécheresse des sécrétions
bronchiques.
Antibiothérapie : en cas de surinfection mais attention terrain atopique…
Bicarbonate de sodium : inutile en cas d’acidose respiratoire au moins
jusqu’à une valeur seuil de 7,10 de PH, et discutable pour des valeurs
inférieures. Peut même aggraver acidose intracellulaire. Chez des patients
non ventilés, HCO3- reste un vrai dépresseur respiratoire.
La ventilation mécanique peut être source de complications sévères et
parfois mortelles :
- elle n’est donc utilisée qu’en cas de détresse vitale majeure immédiate ou
apparaissant secondairement sous un traitement médical bien conduit,
- les recommandations sont : VT de 6 à 8 mL/kg, FR < 10, débits
inspiratoires de 80 à 100 mL/mn, FIO2 à 100%, pas de PEP, pressions
d’insufflation < à 50 cm H2O,

- la ventilation en hypercapnie permissive minimise l’hyperinflation
dynamique.

La sédation souvent nécessaire : idéalement par benzodiazépines. Les
morphiniques sont classiquement récusés en raison de leur effet histamino-
libérateur. La curarisation des patients est souvent nécessaire mais,
couplée avec la corticothérapie, elle aggrave le risque de myopathie. Utiliser
la posologie minimale de curare et le moins longtemps possible. Le risque
est majeur au dessus de 3 jours d’utilisation.

Date d'application : 08/02/2007 Réf.: CMUB-008 De façon systématique :
Oxygénothérapie au masque > 6 à 8 l/mn -> SpO2 >90%
monitorage : scope, PNI, SpO2, EtCO2
pose d’une voie veineuse périphérique

En l’absence de signe de gravité

1er aérosol Bricanyl + Atrovent
ou Ventoline
Corticothérapie systématique :
Solumédrol 1 mg/kg en IVD ( ou HSHC 4 à 6 mg/kg) Solumédrol 1 à 2 mg/kg en IVD
Mise en place simultanée de Salbutamol  au P.S.E Si inefficacité aérosol, Adrénaline 2ème aérosol Bricanyl + Atrovent à 20 mn
Si signes d’aggravation
Amélioration nette
Pas d’amélioration nette
Détresse respiratoire

Epuisement respiratoire
Troubles de la conscience
Evaluation à la 4ème heure
Bonne réponse clinique DEP > 70% de la théorique Ou DEP > 150 Prévenir le réanimateur
Adrénaline PSE ou intra-trachéale
Hospitalisation en Pneumo,
Sédation, Intubation ½ assise sous
Retour à domicile
Médecine ou ZHTCD
Hospitalisation en Réa
ATB si surinfection Réhydratation : 2 à 3 litres/j Aérosols :
Salbutamol 5 mg 2,5 ml (1 à 2 doses pour le 1er aérosol puis 1 dose à chaque fois)
Pendant 10 à 15 mn
Atrovent : 1 dose
Adrénaline : 3 mg dans 10 mL de NaCl à 0,9%
Salbutamol : (2 amp de 5 mg dans 20 mL soit 0,5 mg/L) début à 0,5 mg/H (1 mL/H) et
Doublement de la dose toutes les 5 mn jusqu’à 5 mg/H (10 ml/H) maximum.
Adrénaline : 0,5 mg/H et de 0,5 mg/H toutes les 5 mn jusqu’à 4 mg/H maxi.

Sédation :

Hypnomidate 0,3-0,5 mg/kg IVL suivi par Célocurine : 1 mg/kg IVL
Ventilation :
VT faible : 6-8 mL/kg ; Fr 6-10/ mn ; I/E : ½ à
; FiO2 : 100% ; Pmaxi ; 40-50 cmH2O

Source: http://www.cmub.org/contenus/cmub/asthme.pdf

Dierenfaculteitnr04aug2010:dierenfaculteit

280 Case report Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 2010, 79 Estrogen-induced pancytopenia due to a Sertoli cell tumor in a cryptorchid Beauceron Oestrogeengeïnduceerde pancytopenie door een sertoliceltumor bij een 1 H. De Bosschere, 2 C. Deprest 1 Medisch Labo Bruyland – Afdeling Diergeneeskunde, Meiweg 1, B-8500 Kortrijk, Belgium2 Dierenartsenpraktijk Deprest, Verlovestraat 4,

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