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Troubles de l’erection

Troubles de l’érection.
I Physiologie
L’érection est un processus neurovasculaire qui survient lors d’un stimulus sensoriel érotique parvenant à l’hypothalamus ou de manière réflexe, et qui induit une inhibition du tonus sympathique et une libération d’oxyde nitrique (NO) à partir des terminaisons nerveuses et de l’endothélium érectile. Le NO active la guanylate cyclase qui induit la synthèse de GMPc, second messager intracellulaire du NO. Le GMPc active lui-même une kinase qui provoque une baisse du calcium libre cellulaire et la myorelaxation à l’origine de son action pro-érectile. Cette relaxation des muscles lisses permet le remplissage des sinusoïdes caverneux et le développement de l’érection. L’inhibition du drainage veineux est un phénomène passif lié à la compression des plexus veineux par les sinusoïdes caverneux dilatés et qui contribue au maintien de l’érection. La fin de l’érection résulte de la dégradation du GMPc par les phosphodiestérases de type 5. A l’état basal, le tonus sympathique alpha- adrénergique et la synthèse endothéliale d’endothéline induisent la myocontraction des muscles lisses caverneux qui maintient la flaccidité du pénis. Ainsi le processus complexe de l’érection nécessite une dilatation artérielle et une relaxation des muscles lisses, qui sont sous II Définitions
Les troubles de l’érection (TE) ou dysfonctionnement érectile sont définis comme une incapacité persistante à atteindre ou à maintenir une érection suffisante pour permettre une performance sexuelle satisfaisante. Ils résultent souvent de facteurs de risque multiples et intriqués. L’âge est un facteur de risque majeur, dont l’influence s’explique par des déficits neuro-sensoriels d’installation progressive, des déficits endocriniens en particulier androgénique, et l’apparition de co-morbidités associées : maladies cardio-vasculaires, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémies et usage de drogues anti-hypertensives. L’insuffisance rénale, la dialyse rénale, la chirurgie ou les traumatismes pelviens, la consommation d’alcool et de tabac, les états anxio-dépressifs sont aussi des facteurs de risque III Conduite diagnostique devant un dysfonctionnement érectile
Elle est schématisée par la figure 1. Ses objectifs sont : 1) De préciser l’importance du trouble et son retentissement psycho-affectif, conjugal 2) De rechercher des éléments anamnestiques et cliniques en faveur d’une étiologie 3) D'identifier ou dépister des facteurs de risque d’un TE par l’interrogatoire et les Ces investigations sont résumées par le « bilan initial » (figure 1), et la synthèse de ces éléments permettra d’établir le profil du patient, et la stratégie thérapeutique envisagée. L’anamnèse du TE recherchera un début brutal, sans traumatisme pelvien déclenchant, qui oriente plutôt vers une origine psychogène. La survenue d’érections spontanées nocturnes ou au réveil est en faveur de l’intégrité neuro-vasculaire. L’interrogatoire identifiera un trouble relationnel conjugal/familial ou un conflit socio-professionnel pouvant constituer un facteur déclenchant au TE. L’examen physique recherchera en particulier la disparition des pouls fémoraux ou périphériques à la recherche d’une cause vasculaire. Des signes endocriniens (gynécomastie, hypoandrisme, petits testicules, anomalie du champ visuel), des plaques péniennes (traduisant une maladie de La Peyronie) seront recherchés. Les explorations biologiques rechercheront une endocrinopathie (hypogonadisme, hyperprolactinémie, dysthyroidie) pouvant expliquer un TE, et étudieront les facteurs de risque cardiovasculaires classiques (figure 1). Le « bilan secondaire » apportera des précisions sur les possibilités thérapeutiques en fonction du contexte psychique et somatique (figure 1). La consultation sexologique et/ou psychologique sera envisagée au niveau individuel mais aussi au niveau du couple. Le pharmaco-test sera réalisé par une injection intracaverneuse (5 à 20 μg prostaglandine E1) ou par une prise orale de sildenafil. Il teste la réactivité des tissus érectiles à un puissant agent érectogène, et apporte des éléments tant diagnostiques (un test négatif est en faveur de lésions vasculaires ou tissulaires sévères) que pronostiques (test négatif de mauvais pronostic) et étiologiques (test positif en faveur d’une origine neurologique et/ou psychogène). Mais il existe des faux négatifs (stress) et des faux positifs (causes endocriniennes et neurologiques). Dans certains cas, d’autres examens complémentaires seront demandés par le médecin spécialiste des dysfonctionnements érectiles dans le cadre du « bilan approfondi », toujours dans l’optique de préciser le mécanisme ou l’étiologie d’un trouble érectile avec une perspective d’impact thérapeutique orienté par son résultat (figure 1). L’érectométrie nocturne distinguera les causes psychogènes et organiques de dysfonctionnement érectile (un test positif exclue une lésion vasculo-nerveuse significative), l’exploration par pharmaco-écho- doppler pénien explorera la composante vasculaire, la débitmétrie et les tests électro- physiologiques préciseront le caractère neurogène du trouble et son niveau lésionnel. IV Causes des dysfonctionnements érectiles
Elles sont résumées dans le tableau 1. Les plus fréquentes sont les causes neurologiques par lésion traumatique des cordons médullaires, les lésions neurologiques dégénératives ou la chirurgie pelvienne (en particulier prostatique). Les lésions vasculaires sont également fréquentes, conséquence de l’athérosclérose et/ou des drogues anti- hypertensives. Enfin le diabète constitue une cause fréquente de dysfonctionnement érectile, par un mécanisme mixte neurogène et vasculaire (cf infra). Les causes endocriniennes représentent selon les séries publiées 4% à 29% des causes de TE, ce qui justifie leur dépistage systématique (cf infra). La mise en évidence d’une étiologie n’est pas obligatoire pour mettre en œuvre une stratégie thérapeutique symptomatique (cf infra). V Aspects endocriniens des dysfonctionnements érectiles
V.1 Androgènes et dysfonctionnement érectile Les androgènes circulants exercent une influence importante sur la libido et l’intérêt sexuel, comme l’indiquent les observations faites chez des hommes hypogonadiques qui ont des troubles de la libido réversibles sous traitement androgénique substitutif. Les relations entre la fonction érectile et les androgènes circulants sont moins claires. La testostérone circulante joue un rôle par ses actions centrales bien démontrées chez le rongeur : l’aire pré- optique de l’hypothalamus antérieur concentre les androgènes circulants qui modulent le tonus alpha2 adrénergique central. Les androgènes exercent aussi une action périphérique sur les motoneurones de la moelle et sur le ganglion pelvien composé de fibres sympathiques et para-sympathiques. Les androgènes modulent la synthèse neuronale de NO et de GMPc impliqués dans la réponse érectile. Cependant les androgènes ne semblent pas indispensables dans le processus de l’érection. Les hommes hypogonadiques privés d’androgènes sont pourtant capables de développer une érection après un stimulus érotique visuel, ce qui indique que la testostérone agit plus sur la libido et le comportement érotique que sur l’érection elle- même. L’andropause s’accompagne d’une incidence accrue de TE et d’une réduction des concentrations plasmatiques de testostérone totale et libre, mais ces deux phénomènes semblent se développer de manière indépendante. D’un point de vue physiologique, les érections spontanées (ie nocturnes ou au réveil) mesurées par érectométrie sont clairement androgéno-dépendantes, alors que les érections induites par une stimulation sexuelle visuelle ou auditive sont seulement partiellement androgéno-dépendantes. En effet une réponse érectile parfaitement normale peut être observée après sevrage androgénique prolongé d’un hypogonadique traité, mais la qualité des érections est cependant optimisée chez ces sujets par le traitement androgénique bien conduit. Le seuil du taux de testostérone plasmatique, au dessus duquel une libido normale est maintenue, est mal connu et probablement différent d’un sujet à un autre. Il semble se situer autour de 3,50 ng/ml, alors que celui permettant des érections spontanées nocturnes serait plus bas autour de 1,50-2,00 ng/ml. L’obtention thérapeutique de taux plasmatiques de testostérone supérieurs à 4,50 ng/ml ne semble pas apporter d’amélioration sensible de l’activité sexuelle. Le diagnostic d’hypogonadisme acquis chez l’homme adulte est souvent difficile, et repose sur l’évaluation clinique : outre les troubles de la sexualité, on recherchera une asthénie, une gynécomastie, une dépilation faciale, une perte de la force musculaire, une adiposité androïde. Les formes débutantes sont pauci-symptomatiques voire asymptomatiques. Le dosage de la testostérone plasmatique totale est l’examen de référence pour la recherche d’un hypogonadisme. Ce dosage est essentiel devant un TE isolé sans signes d’hypoandrisme car il permettra parfois le diagnostic de déficit androgénique, même si cette circonstance de révélation n’est pas la plus fréquente. L'obtention d'un chiffre situé à limite inférieure de la normale ou légèrement au dessous, amènera à répéter la mesure de testostérone totale à quelques semaines d’intervalle et à compléter éventuellement par la mesure de la testostérone biodisponible (ie testostérone libre + liée à l’albumine) ou du rapport testostérone totale / SHBG, et de la prolactine (cf infra). En cas de déficit androgénique avéré, le dosage des gonadotrophines LH/FSH précisera son origine primitive ou secondaire (basse ou haute). Le traitement androgénique corrigera les TE avec une efficacité optimale après 6 à 12 mois de traitement. Les modalités de l’androgénothérapie sont décrites à la question 55. V.2 Prolactine et dysfonctionnement érectile L’hyperprolactinémie chez l’homme peut induire un TE par le biais de l'hypogonadisme hypogonadotrope qu'elle induit. Outre les troubles érectiles et de la libido, une galactorrhée peut révéler l’hyperprolactinémie (rare chez l’homme). La découverte d’une hyperprolactinémie chez un homme souffrant d’un TE doit faire systématiquement rechercher une tumeur hypophysaire par IRM, étudier le champ visuel en cas de tumeur envahissant la région supra-sellaire (hémianopsie bitemporale) et évaluer les autres fonctions anté- hypophysaires (dosages de FT4, cortisol, IGF1, testostérone) pour apprécier le retentissement fonctionnel de la tumeur. L’élévation de la prolactine s’accompagne très souvent d’un abaissement du taux plasmatique de testostérone et de LH, traduction biologique de l'hypogonadisme hypogonadotrope secondaire à l’hyperprolactinémie. Le mécanisme des troubles érectiles est principalement l’hypogonadisme, mais une action de la prolactine sur le SNC et sur les corps caverneux péniens serait également impliquée. Les TE sont généralement corrigés par l’utilisation des agonistes dopaminergiques qui normalisent la prolactine et la testostérone plasmatiques, excepté pour les macroadénomes hypophysaires au cours desquels persiste parfois un déficit androgénique par lésion des cellules gonadotropes. V.3 Diabète et dysfonctionnement érectile Le diabète sucré est la première cause organique de dysfonctionnement érectile. Les troubles de la sexualité sont fréquents chez l’homme diabétique, de 20% à 67% selon les études et le type de diabète (type 1 [DT1] ou 2 [DT2]). La prévalence de la TE est plus élevée dans le DT2 que dans le DT1. Les TE sont trois à quatre fois plus fréquents et sous tendus par des atteintes trois fois plus sévères chez le diabétique par comparaison à une population non diabétique de même âge. Les facteurs augmentant leur prévalence sont : un diabète mal équilibré, la présence de complications dégénératives et en particulier la rétinopathie (x 6.5), l’âge (prévalence de 6% dans la 3ème décade à 52% dans la 6ème décade chez le DT1) et l’ancienneté du diabète (prévalence de 50% après 10 ans de diabète). D’autres facteurs non spécifiques comme l’hypercholestérolémie, les affections cardiaques, l’hyperviscosité, l’HTA, la prise d’anti-hypertenseurs, de tabac ou d’alcool augmentent leur prévalence. L’existence d’une neuropathie autonome est fortement associée aux TE. Les TE ont des conséquences délétères prouvées sur la qualité de vie du diabétique et sur sa relation de couple. Ils augmentent la prévalence des états dépressifs souvent sous évalués chez le diabétique. La physiopathologie des TE du diabète est complexe : la neuropathie autonome des corps caverneux et la microangiopathie induisent toutes deux un défaut de relaxation musculaire lisse médié par le NO et lié à la dysfonction endothéliale. La macroangiopathie induit une ischémie chronique des organes érectiles qui peut se compliquer d’une dégénerescence fibreuse. Un TE est souvent multi-factoriel chez le patient diabétique, parmi ces facteurs figurent l’âge et les comorbidités chroniques. Ils ont une action aggravante synergique (et pas simplement additive). Le diabétique est à haut risque de TE en fonction de son âge et de la durée du diabète, mais aussi parce qu’il cumule les facteurs de risque cardiovasculaires classiques qui sont tous des facteurs de risque de TE et parce qu’il est atteint d’une maladie chronique. Les facteurs psychogènes, conséquence de la maladie chronique et les facteurs environnementaux (familiaux, conjugaux, professionnels…) sont souvent étroitement intriqués voire prédominants, et il faudra se garder du schéma simpliste et par trop répandu « diabète = impuissance », souvent considérée par le patient ou par son médecin comme une fatalité de cette maladie chronique. L’hypogonadisme est plus fréquent chez le diabétique que dans la population générale, avec une prévalence de 10-20% selon les études, 40% des hypogonadiques étant d’ailleurs asymptomatiques malgré une testostérone plasmatique abaissée. Cette prévalence est x 2 après 50 ans (vs avant 50 ans). La prévalence élevée de l’hypogonadisme justifie la mesure systématique de la testostérone plasmatique chez tout patient diabétique souffrant d’un TE. Le TE peut être le 1er symptôme révélateur d’un diabète (600.000 diabétiques méconnus en France sur 2,5 millions). Tout TE après 40 ans justifie le dépistage d’un diabète par mesure de la glycémie à jeûn. L’enquête clinique recherchera particulièrement chez un diabétique souffrant d’un TE un trouble endocrinien plus fréquent dans ce contexte, une maladie vasculaire, une neuropathie, un médicament iatrogène, un état dépressif. Un TE doit être considéré comme un marqueur de risque vasculaire (reflet direct ou indirect d’un dysfonctionnement endothélial), et doit après 40 ans être considéré comme un symptôme cardio-vasculaire (jusqu’à preuve du contraire). Un TE est aujourd’hui considéré comme un facteur de risque d’ischémie myocardique silencieuse à lui seul, et sa présence justifie son La prise en charge des TE du diabétique est difficile, et implique dans tous les cas l’optimisation de l’équilibre glycémique. Ces mesures ne sont cependant pas suffisantes pour restaurer une fonction érectile satisfaisante. Les traitements pharmacologiques comme l’apomorphine et surtout les inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5 sont largement utilisés chez le diabétique. Leur efficacité est moindre chez le diabétique que chez le non diabétique, avec un taux de satisfaction d’environ 56-69% chez le diabétique (contre 10-25% avec le placebo), ce qui implique souvent un recours secondaire aux injections intra- caverneuses. Les traitements injectables de 2ème intention sont d’ailleurs le plus souvent utilisés par les patients diabétiques, notamment du fait de leur remboursement comme « médicament d’exception » chez le seul patient diabétique. La prévention des TE doit être réalisée par une information non alarmiste du patient diabétique et du couple, des effets possibles du diabète sur la sexualité et des traitements possibles. Les recommandations de l’ANAES 1999 précisent la nécessité d’un dépistage annuel des signes de neuropathie autonome, dont l’impuissance fait partie, chez le patient VI Prise en charge thérapeutique d’un trouble de l’érection
Le traitement étiologique d’un TE n'est possible que dans un nombre réduit de cas. Il s'agit essentiellement des troubles psychogènes purs (psychothérapie, psychotropes), d’une étiologie chirurgicalement curable (pathologie artérielle traumatique) ou d’une cause endocrinienne. Le plus souvent, le TE résulte de facteurs de risque multiples et associés, justifiant leur prise en charge spécifique (modification d’un traitement anti-hypertenseur, optimisation glycémique, arrêt du tabac, prise en charge psycho-sexologique…). Nous aborderons dans ce chapitre la prise en charge d’un trouble endocrinien à l’origine d’un TE, et les traitements pharmacologiques d’un TE. VI-1 La prise en charge d’un trouble endocrinien Un hypogonadisme sera substitué par androgènes administrés par voie orale ou mieux intra-musculaire ou transdermique. Précisons que seuls les patients atteints d'un hypogonadisme biologiquement prouvé relèveront sans équivoque d’une substitution androgénique. Il s'agit des patients souffrant d'une baisse de la libido associée au TE et d'une testostéronémie abaissée (testostérone totale < 3 ng/ml ou testostérone libre < 50 pg/ml). Par contre, le niveau de preuve de l’efficacité d’un traitement androgénique pour un TE isolé sans hypogonadisme avéré (testostérone libre isolément abaissée et/ou testostérone normale ou discrètement abaissée) reste faible. Le traitement androgénique est contre-indiqué en cas de nodule prostatique palpable, de PSA > 3 ng/ml ou de signes compressifs, et sa mise en place nécessitera une surveillance clinique régulière du volume prostatique et des PSA. Une surveillance du bilan hépatique et de l’hématocrite devront aussi être réalisées. Les modalités du traitement androgénique sont détaillées à la question 55. L’hypogonadisme secondaire à une hyperprolactinémie sera corrigé le plus souvent grâce au traitement par agoniste dopaminergique (Parlodel®, Norprolac®, Dostinex®). VI-2 Les traitements pharmacologiques d’un TE La prise en charge thérapeutique d’un TE nécessite toujours celle des facteurs de risque de TE (HTA, diabète, dépression……) qui doit précéder ou accompagner l'utilisation d’un traitement pharmacologique du TE. L’obtention chez un diabétique d’une HbA1C < 7% fait partie des cibles thérapeutiques prioritaires, mais aucune étude n’a démontré que l’obtention d’un tel objectif glycémique réduisait à lui seul la prévalence des TE chez le diabétique. La prise en charge psycho-sexologique est un adjuvant thérapeutique important, même si aucune étude clinique n’a démontré une réduction de la prévalence des TE avec sa Le traitement pharmacologique de première intention sera le traitement oral par les inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5. Ces molécules bloquent la dégradation enzymatique du GMPc dans les corps caverneux, et induisent une relaxation des fibres musculaires lisses et une vasodilatation pénienne. Elles ont prouvé leur efficacité dans l’amélioration des TE chez le non diabétique comme chez le diabétique. Leurs caractéristiques sont résumées dans le tableau 2. Les études cliniques n’ont pas montré d’aggravation d’une coronaropathie par les inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5, mais l’usage d’un dérivé nitré par un patient porteur d’un TE contre-indique formellement l’association d’un inhibiteur des phosphodiestérases (risque d’hypotension artérielle majeure). En cas d’intolérance ou de contre-indication aux inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5, d’autres molécules orales pourront être utilisées telles l’apomorphine ou la yohimbine (tableau 2). L’ensemble de ces traitements pharmacologiques oraux connaît malheureusement un taux d’abandon important, notamment en raison de leur non remboursement par les caisses Le dispositif vacuum est une alternative intéressante en seconde intention, peu coûteuse et efficace, mais sa diffusion se heurte aux résistances psychologiques du patient ou de sa partenaire. Les drogues vaso-actives administrées par voie intra-caverneuse seront utlisées en seconde intention après échec des traitements oraux. Elles fournissent un taux de succès élevé mais s’accompagnent d’effets indésirables parfois handicapants (tableau 2), et d’un taux d’abandon pouvant atteindre 68% dans les 3 mois après leur introduction. Elles sont remboursées par les caisses dans certaines circonstances précises (neuropathie diabétique, séquelles de chirurgie ou de radiothérapie pelvienne, paraplégie ou tétraplégie, traumatisme du bassin avec troubles urinaires, sclérose en plaques). Les prothèses péniennes posées chirurgicalement constituent une solution de dernière intention lorsque toutes les autres thérapeutiques ont échoué. Il s’agit de prothèses soit rigides soit expansibles. Elles apportent l’indice de satisfaction le plus élevé parmi les traitements d’un TE et une solution définitive au TE. Elles peuvent engendrer des complications aigues ou chroniques de type infectieuse ou par défaillance mécanique. Le diabète ne constitue pas une contre-indication à leur mise en place si l’équilibre glycémique est satisfaisant, mais le risque de complication infectieuse est plus élevé pour un diabétique que pour un non diabétique. L’indication d’une prothèse pénienne ne peut être posée que par un chirurgien spécialisé dans la prise en charge des TE. Bilan Initial
Interrogatoire
Examen clinique
Biologie
- glycémie, cholestérol, triglycérides - testostérone totale (systématique si - facteurs de risque (HTA, diabète)- état psycho-affectif (dépression…) Bilan secondaire
Bilan approfondi
- érectométrie nocturne- tests électro-physiologiques Figure 1 : conduite diagnostique devant un dysfonctionnement érectile
cardiopathie ischémique, artérite des membres affections dégénératives, inflammatoires, tumeurs du SNC, ischémie cérébrale, atteinte facteurs de risque : HTA (+++), dyslipidémie, anti-hypertenseurs +++ (béta-, diurétiques fibrose des corps caverneux (maladie de La thiazidiques, spironolactone, methyldopa, chirurgie pelvienne (prostatectomie +++) psychotiques, inhibiteurs de la recapture de sérotonine) hormones (anti-androgènes, stéroïdes anabolisants , ketoconazole)
Tableau 1 : LES ETIOLOGIES DES DYSFONCTIONS ERECTILES
traitement Molécules
ou place Voie
efficacité Effets Remarques
dispositif
d’administration
adverses

Tableau 2 : Traitements spécifiques d’un trouble de l’érection
Cas Clinique dysfonction érectile
Mr Paul P 45 ans, imprimeur, vous consulte pour baisse de la libido avec nette diminution de la qualité de l’érection. Il se plaint d'une fatigue générale avec céphalées et baisse de la vue. Il vit maritalement, et son couple est épanoui. Il a eu deux enfants de 14 et 16 ans en bonne santé. Il ne souhaite pas de nouvelle paternité. Il ne fume pas, ne consomme pas d’alcool et fait au moins une séance de jogging par semaine. Il n’a jamais reçu de traitement spécifique mais, en tant qu’artisan, n’a jamais eu de bilan de santé. Son activité professionnelle est 1. Par l’interrogatoire et l’examen clinique comment allez vous orienter le diagnostic. 2. Quel bilan complémentaire demandez vous ? 3. Quels seraient les résultats en cas d’hypogonadisme ? Quel est la cause la plus fréquente dans le contexte clinique de votre patient ? 4. Si les examens biologiques sont considérés comme normaux, quel est l’examen de référence pour orienter le caractère psychosomatique de cette dysfonction érectile. 5. Quelles sont les options thérapeutiques dans l'hypothèse où le bilan étiologique retient 1. L’examen clinique de cet homme de 45 ans doit être orienté a. vers la recherche d’un hypogonadisme dont le diagnostic sera fortement suspecté par la palpation testiculaire si elle découvre une atrophie testiculaire bilatérale (volume <12ml, comparé à un orchydomètre de Prader) b. si ce diagnostic parait peu probable, la recherche d’une maladie générale, quelques fois associée à la dysfonction érectile, passe par la mesure du poids, et le taille, pour calcul de l’IMC, la mesure du tour de taille, la prise de la TA, la palpation des pouls à la recherche d’une artérite, la détection des réflexes ostéotendineux, le dépistage d’un pathologie de la prostate (éventuel toucher rectal en cas de dysurie ou polakiurie) puis vers l’éventualité rare (?). a. un bilan général avec une NFS du fait de la fatigue, un dépistage du diabète par une glycémie à jeun, un dosage du HDL et du LDL cholestérol, des triglycérides, un taux d'antigène spécifique de prostate. b. un bilan hormonal avec dosage de la testostérone totale, de sa protéine porteuse « sex hormone binding-globulin » (SHBG), des gonadotrophines LH et FSH et 3. L’hypogonadisme serait évoqué devant l’effondrement de la testostérone, son origine sera orientée par le résultats des dosages de gonadotrophines LH et FSH augmenté en cas de cause périphérique ou abaissé en cas d’hypogonadisme d’origine centrale, hypophysaire ou hypothalamique. La cause la plus fréquente à l’âge du patient est un adénome à PRL qui serait confirmé par une franche élévation de la PRL. 4. L’enregistrement pléthysmographique nocturne, qui permet en cas de persistance des érections nocturnes, d’évoquer une cause plutôt psychogène sans substratum 5. Les options thérapeutiques dans ce cas : c. traitement par inhibiteurs de la phosphodiestérase du type 5 spécifique de la GMPc des corps caverneux : sildenafil (Viagra ® comprimé à 25, 50 ou 100mg) en commençant par une dose de 25 mg 1h avant l’activité sexuelle - tadalafil (Cialis ® comprimé de 10 et 20 mg) en commençant par une dose de 10mg – vardénafil (Levitra ® comprimés à 5, 10 ou 20 mg). Ces médicaments doivent être contre indiqués en cas de prise de dérivés nitrés en raison du risque d’hypotension artérielle sévère, de prise d’inhibiteur de CYP3A4 comme le kétoconazole, ou d’inhibiteur anti-protéase HIV (Ritonavir et Coordinateur de l’ITEM 338

Pr Jean-Marc KUHN
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Fax: 33 (0)2 32 88 91 54

Source: http://www-ulpmed.u-strasbg.fr/medecine/cours_en_ligne/e_cours/endocrinologie/item338_Troubles_erection.pdf

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CURRICULAM VITAE S. SYED JAHAN , 8/149 – Middle Street MANDAPAM – 623 518 Educational Qualification • Pursuing M. Sc., Zoology, Annamalai University Annamalai Nagar, • B. Sc., Zoology, Jamal Mohammed College Bharathidasan University Technical and other qualification • Typewriting junior grade 1990, Department of Technical Education, Tamil Nadu • Typewriting s

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Tropical Medicine and International HealthCosts of inpatient treatment for multi-drug-resistanttuberculosis in South AfricaKathryn Schnippel1, Sydney Rosen1,2, Kate Shearer1, Neil Martinson3,4, Lawrence Long1, Ian Sanne1,2 andEbrahim Variava5,61 Health Economics and Epidemiology Research Office, Department of Internal Medicine, School of Clinical Medicine, Faculty ofHealth Sciences,University

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